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Vitaminas Para El Vitiligo │Estudio de Vitamina B-12 , Ácido Fólico y Homocisteína

Estudio de los niveles séricos de vitamina B 12 , ácido fólico y homocisteína en el vitiligo.

VITAMINAS PARA EL VITILIGO, B12 Y ACIDO FOLICO

Antecedentes:
El vitiligo tiene una etiopatogenia compleja. El papel de los factores nutricionales (incluida la vitamina B 12 y el ácido fólico) se ha propuesto recientemente en su relación causal, que debe confirmarse más.

Objetivos:
El estudio se realizó:

  • (1).- Estimar los niveles séricos de vitamina B 12 , ácido fólico y homocisteína en pacientes con vitíligo y grupo de control.
  • (2).- Determinar la relación entre los niveles séricos de vitamina B 12 , ácido fólico, homocisteína y la extensión y actividad del vitiligo. 

Métodos:
Se realizó un estudio observacional transversal que consistió en 50 pacientes con vitiligo y 35 controles de edad y sexo equiparados. La homocisteína sérica se estimó mediante el kit de ensayo Diazyme homocisteína enzimática, y el suero de la vitamina B-12 y los niveles de ácido fólico se estimaron por quimioluminiscencia utilizando el Sistema de Inmunoensayo de acceso.

Resultados: 
La media de suero de vitamina B 12 y los niveles de folato se encontró que eran significativamente inferiores en los pacientes con vitiligo que los controles (157,18 ± 68,95 pg / ml vs. 306,6 ± 169,73 pg / ml y 4,18 ± 3,55 ng / ml frente a 7,3 ± 3,67 ng / mL, respectivamente), mientras que los niveles séricos de homocisteína fueron significativamente más altos en los casos (15.39 ± 7.2 µmol / L) en comparación con los controles (11.88 ± 4.81 µmol / L) ( P<0.05). Hubo una correlación positiva significativa de los niveles séricos de homocisteína con la duración de la enfermedad, índice de puntuación del área de vitíligo (puntaje) y tipo de vitiligo (niveles más altos en pacientes con vitiligo universal).

El vitíligo de larga duración (especialmente las variantes universal y generalizada) puede mostrar niveles alterados de homocisteína sérica, vitamina B 12 y ácido fólico. La suplementación con vitamina B 12 / ácido fólico puede tener un papel terapéutico en la mejora del resultado del tratamiento. 

Discusión
La patogénesis del vitiligo continúa siendo debatida y se atribuye a la interacción de la autoinmunidad, el estrés oxidativo y la perturbación neurogénica simpática.  A pesar de la asociación documentada de vitiligo con la anemia perniciosa en la literatura, solo unos pocos estudios han evaluado el papel de la vitamina B 12 , el ácido fólico y la homocisteína en el vitiligo. En el presente estudio, intentamos analizar el papel de la vitamina B 12 , el ácido fólico y la homocisteína en la patogénesis del vitiligo.

Se encontró que los niveles séricos de homocisteína eran significativamente más altos en pacientes con vitiligo en comparación con los controles. La homocisteína puede mediar en la destrucción de los melanocitos al causar un aumento del daño oxidativo, la producción de interleucina-6 y la activación del factor nuclear kappa B. La producción de especies reactivas tóxicas por la oxidación de homocisteína, es decir, anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales libres de hidroxilo junto con otras anomalías bioquímicas del metabolismo de la biopterina, puede provocar estrés oxidativo, acumulación de compuestos melanocitotóxicos y una inhibición de los procesos desintoxicantes naturales que pueden contribuir a la destrucción de los melanocitos en la piel con vitíligo. La homocisteína también inhibe la enzima tirosinasa que cataliza el paso limitante de la biosíntesis de melanina, probablemente por interacción con el cobre en el sitio activo de la enzima. La homocisteína libre reacciona de forma no enzimática con los residuos de sulfhidrilo de las proteínas corporales que forman aductos con enlaces disulfuro (tiolación). Se ha encontrado que la tiolación extensa afecta la función de proteínas y enzimas. Las personas pueden mostrar heterogeneidad genética en el metabolismo de la homocisteína atribuida a mutaciones en el gen de la catalasa (CAT), y se detecta baja actividad de catalasa en el vitiligo. Todos estos factores pueden culminar en la destrucción de los melanocitos y la falla en la producción de melanina en el vitiligo. Nuestro hallazgo fue, en concordancia con el estudio piloto, realizado por Shaker y El-Tahlawi, quienes informaron que el nivel de homocisteína sérica media en el grupo de pacientes con vitiligo fue significativamente mayor que en el grupo control.

O un defecto genético en una de las enzimas del metabolismo de la homocisteína o una deficiencia nutricional de una o más de las vitaminas que participan en el metabolismo de la homocisteína puede conducir a una alteración metabólica y potencialmente a la hiperhomocisteinemia. Los pacientes que tienen factores que causan niveles elevados de homocisteína, que incluyen función renal alterada, creatinina plasmática elevada, tabaquismo, consumo de café, alcoholismo y ciertos fármacos (antagonistas de folato, óxido nitroso y L-DOPA) se excluyeron del estudio.

En el presente estudio, el suero de vitamina B 12 y los niveles de folato se observaron a ser significativamente menor en los pacientes con vitiligo en comparación con los controles. Tanto la vitamina B 12 y ácido fólico se requieren como cofactores por la enzima homocisteína metiltransferasa para la regeneración de metionina a partir de homocisteína en el ciclo metilo activado. En consecuencia, una deficiencia nutricional en cualquiera de estas dos vitaminas da como resultado un aumento en la homocisteína y una disminución en los niveles de metionina en la circulación. Los niveles de homocisteína están determinadas por los niveles séricos de vitamina B 12 y ácido fólico. Los resultados obtenidos estuvieron de acuerdo con un estudio indio reciente realizado por Singh et al. quien informó que los valores promedio de vitamina B 12 y ácido fólico disminuyeron significativamente en el grupo de vitiligo en comparación con los controles.

Hubo una correlación significativa entre la duración de la enfermedad y los niveles de homocisteína. Se puede concluir que las alteraciones metabólicas de la homocisteína se vuelven más persistentes y severas a medida que la enfermedad se vuelve crónica, lo que explica los niveles más altos en el curso prolongado del vitíligo. Se postula que las alteraciones persistentes en los niveles de homocisteína pueden ser responsables de un mayor daño melanocítico que da como resultado la despigmentación completa junto con la escasa capacidad de repigmentación espontánea y la respuesta al tratamiento. 

Los niveles séricos de homocisteína mostraron una correlación positiva significativa con el puntaje VASI. Además, los niveles séricos de homocisteína fueron significativamente mayores en pacientes con puntuación VASI = 30 en comparación con aquellos con una puntuación VASI <30. Sin embargo, la vitamina B 12 y los niveles de folato no estaban relacionados con la extensión de la enfermedad. La puntuación VASI es un producto de la implicación de la albúmina sérica bovina por el vitiligo y la cantidad de despigmentación. La cronicidad del vitiligo es causada por una lesión melanocítica en curso ininterrumpida, ya sea por el curso natural de la enfermedad o la falta de tratamiento, lo que resulta en despigmentación extensa (mayor puntaje VASI). Dado que la cronicidad de la enfermedad se asocia con un insulto de larga data a los melanocitos, tanto los niveles séricos de homocisteína como los valores de VASI se encontraron significativamente elevados en pacientes con enfermedad de larga evolución. En concordancia con el presente estudio, El-Dawela y Abou-Elfetouh, y Silverbergand Silverberg informaron una asociación estadísticamente significativa entre los niveles de homocisteína y la puntuación / extensión de la enfermedad de VASI, pero no entre los niveles de folato o vitamina B 12 y la extensión del vitíligo. Además, Silverbergand Silverbergs recomendó enérgicamente la inclusión de homocisteína como un marcador de gravedad en el examen inicial para pacientes con vitiligo.

La relación entre la homocisteína sérica, la vitamina B 12 , los niveles de folato y la puntuación VIDA de los pacientes no fue estadísticamente significativa. Este hallazgo fue consistente con los estudios de Kim et al. y Karadag et al. Sin embargo, bastantes estudios informan una correlación significativa del nivel de homocisteína sérica con la actividad de la enfermedad, por ejemplo los realizados por Shaker y El-Tahlawi , Singh et al., y El-Dawela y Abou-Elfetouh . Se propone que la homocisteína puede ser un factor contribuyente además de otros factores (susceptibilidad genética, factores autoinmunes, neuronales o melanocitárgicas) para perpetuar un curso latente de la enfermedad, en lugar de actuar como desencadenante de la muerte melanocítica súbita durante periodos de actividad de la enfermedad. 

Sin asociación significativa entre la homocisteína, el ácido fólico o la vitamina B 12 nivel y hábitos dietéticos de los pacientes fueron observados. Esto está de acuerdo con estudios previos que no encontraron diferencias significativas en los niveles séricos de homocisteína, ácido fólico o vitamina B 12 con diferentes hábitos dietéticos. El hábito dietético puede influir en el nivel de homocisteína porque la vitamina B 12 está presente principalmente en las proteínas animales. Uno de los motivos de niveles casi similares de homocisteína, ácido fólico o vitamina B12 en todos los grupos en el presente estudio podría ser la baja frecuencia de ingesta de carne por parte de nuestros sujetos de estudio. 

La homocisteína es ampliamente considerada como un indicador confiable de las deficiencias funcionales e intracelulares de la vitamina B 12 y ácido fólico. Se ha establecido que los cambios sutiles que sugieren una deficiencia intracelular funcional de vitamina B 12 y ácido fólico se producen en muchos pacientes adultos en presencia de cambios bioquímicos mínimos. En este sentido, las concentraciones de vitamina sérica tienen una sensibilidad y especificidad relativamente bajas en la detección de sujetos con cambios sutiles que sugieren una deficiencia de vitaminas. Esta podría ser la razón para observar una correlación significativa de los niveles séricos de homocisteína con la duración de la enfermedad, la puntuación VASI y el tipo de vitiligo.

Nuestro estudio a pesar del pequeño tamaño de muestra da algunas indicaciones para el uso de homocisteína como un marcador de la gravedad y el resultado del vitiligo; sin embargo, debe establecerse mediante estudios multicéntricos más grandes. Otra área a explorar es el efecto terapéutico de la vitamina B 12 y la administración de suplementos de ácido fólico en la progresión de la enfermedad.

Conclusión
Para concluir, el vitiligo es una enfermedad multifactorial, y la plétora de mecanismos implicados que potencialmente desencadenan la aparición y el mantenimiento o el aumento de la actividad de esta enfermedad pueden ser prometedores para futuras modalidades de tratamiento que podrían ser beneficiosas para los pacientes. La mejora del vitiligo después de la administración de suplementos de vitamina B 12 y ácido fólico, según informaron algunos autores, ha ayudado a aclarar la compleja patogénesis de la enfermedad hasta cierto punto. Los pacientes con vitiligo con una enfermedad crónica y diseminada deben ser investigados para determinar los niveles séricos de homocisteína para un posible papel de la homocisteína elevada que se puede postular en la patogénesis del vitiligo en base a los hallazgos de nuestro estudio. Por otra parte, el papel terapéutico de la suplementación con la vitamina B 12 y El ácido fólico en el vitiligo necesita más estudio.

Fuente: Agarwal S, Mendiratta V, Chander R, Jain A, Yadav P. Study of serum levels of Vitamin B12, folic acid, and homocysteine in vitiligo. Pigment Int [serial online] 2015 [cited 2018 Feb 11];2:76-80. Available from: http://www.pigmentinternational.com/text.asp?2015/2/2/76/172777


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