Mejora del Vitiligo después del tratamiento simultáneo del hipotiroidismo.

Mejora del Vitiligo al tratar el Hipotiroidismo.

Hola amigos. Aquí les dejo este articulo que habla sobre la mejoría en el tratamiento del vitíligo de una mujer de 25 años, el cual al principio estaba estancada en su tratamiento, sin ver gran cambio en las manchas, pero al momento de tratarle simultáneamente su hipotiroidismo, comenzó a observar un gran avance y repigmentación en un muy gran porcentaje de su cuerpo.
He aquí el artículo y saludos a todos esperando se encuentren bien:

Reporte de un caso de la mejora del vitiligo después del tratamiento simultáneo del hipotiroidismo.

Extracto:

El vitiligo es un trastorno de la pigmentación que se caracteriza por el desarrollo de máculas y parches despigmentados. La etiología es multifactorial, incluida la destrucción de los melanocitos mediada por mecanismos inmunitarios. Varias condiciones autoinmunes están asociadas con el vitiligo, pero la enfermedad tiroidea es la más común. En este informe, describimos a un paciente con vitiligo que se despigmentaba rápidamente y que se estabilizó con fototerapia UVB de banda estrecha (NBUVB) y corticosteroides orales, y comenzó a mostrar una repigmentación dramática una vez que se inició el reemplazo tiroideo. Esto destaca la interacción entre el vitíligo y la enfermedad tiroidea autoinmune, así como la necesidad de un tratamiento adecuado de ambos trastornos para lograr una respuesta de tratamiento óptima.

Introducción.

El vitiligo es un trastorno de la pigmentación que se caracteriza por el desarrollo de máculas y manchas despigmentadas en el cuerpo. Afecta aproximadamente al 0.5-1% de la población mundial y se asocia con un impacto psicosocial significativo. La etiología del vitiligo es multifactorial, incluida una capacidad alterada para metabolizar especies oxidativas reactivas (ROS), así como la destrucción mediada por inmunidad de los melanocitos. Se ha observado que los pacientes con vitiligo tienen un mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades autoinmunes, como hipotiroidismo, alopecia areata y diabetes mellitus tipo I (DM). De hecho, la disfunción tiroidea en personas con vitiligo es aproximadamente del 20-30%, que es significativamente mayor que en la población general. En este informe, destacamos el caso de un paciente con vitíligo e hipotiroidismo simultaneamente, que se despigmentó rápidamente y que experimentó repigmentación significativa después de iniciar la administración de suplementos tiroideos junto con la fototerapia.

Reporte del caso.

Una mujer caucásica de 25 años con fototipo cutáneo III y vitíligo generalizado que se despigmentó rápidamente, se presentó en la clínica con más del 75% de la superficie corporal despigmentada. Su historia familiar fue importante para el vitiligo en su bisabuela materna y psoriasis tanto en su madre como en su hermano. También se notaron otras condiciones autoinmunes, incluyendo disfunción tiroidea en su abuela materna y madre, y DM tipo I en su abuela materna fue notado en el encuentro inicial. Su revisión de los sistemas fue notable por la fatiga y el aumento de peso, pero negó cualquier palpitacion, intolerancia al frío, piel seca, irregularidades menstruales o debilidad muscular. Comenzó con prednisona 20 mg al día y fototerapia UVB de banda estrecha para el tratamiento del vitiligo. Las pruebas de laboratorio de la función tiroidea se realizaron para descartar una potencial disfunción tiroidea. En el seguimiento de un mes, a pesar de no haber repigmentación significativa, se logró la estabilidad de la enfermedad y se continuó con la fototerapia, disminuyendo la dosis de prednisona cada dos días. Los niveles de TSH extraídos en la visita inicial aumentaron a 7.59 µIU / ml (0.34-3.00 µIU / ml normal) con una T4 en el rango normal bajo a 0.83 ng / dL (0.61-1.35 ng / dL normal). El tratamiento de tiroides fue iniciado por su médico de cabecera ya que el paciente presentaba síntomas. Poco después, el paciente comenzó a notar la repigmentación de las áreas afectadas. Su prednisona oral se cambió a dosificación por pulso de dexametasona y se agregó un antioxidante oral además de fototerapia continua.

Aproximadamente 3 meses después del inicio del tratamiento, las lesiones despigmentadas lograron un 50-90% de re-pigmentación global en un patrón predominantemente folicular (Figura 1). Ahora que completa el cuarto mes de tratamiento, el paciente continúa notando una mejoría en la pigmentación.

Figura 1: Fotografías de la paciente al inicio del estudio.

Figura 1

(1A) Espalda con un porcentaje mayor al 90% de despigmentación.
(1B) Espalda con un porcentaje mayor al 75% de repigmentación en un patrón predominantemente folicular.
(1C) Espalda con un porcentaje mayor al 90% de repigmentación en un patrón predominantemente folicular.

Discusión.

El hipotiroidismo es la enfermedad autoinmune más común asociada con el vitiligo. El reporte de este caso destaca la interacción entre estas dos afecciones, la importancia del examen de las enfermedades autoinmunes y el papel que desempeña el tratamiento simultáneo para lograr una repigmentación óptima. Un caso similar fue reportado en la documentación de una mujer de 18 años con vitiligo logrando la repigmentación mientras estaba en reemplazo de tiroides, PUVA, corticosteroides orales y un antioxidante oral.

La relación entre el hipotiroidismo autoinmune y el vitiligo fue investigada en un artículo de Colucci y otros, que analizó los autoanticuerpos circulantes contra las hormonas tiroideas en el vitiligo. Estos autoanticuerpos son más prevalentes en personas con vitiligo, el cual los autores sugieren que contribuye a un medio inflamatorio, lo que resulta en la formación de ambas enfermedades autoinmunes, tiroidea y vitiligo (Figura 2).

Figura 2:

3 meses de fototerapia combinada (30 sesiones de fototerapia NBUVB), corticosteroides orales y reemplazo de tiroides. 

(2A) Piernas que muestran un porcentaje mayor al 75% de despigmentación en la zona superior de las piernas. 

(2B) Piernas que muestran un porcentaje mayor al 90% de repigmentación en la zona superior de las piernas en un patrón predominantemente folicular.

La teoría sugiere que los anticuerpos anti-hormona tiroidea (Anti-TH Ab) reaccionan de forma cruzada con la tirosinasa causando inactivación o deterioro y eventual pérdida de pigmento. Una posible reactividad cruzada con la acetilcolinesterasa, que conduce a un aumento de los niveles de acetilcolina en la piel, y la subsiguiente inhibición de la producción de melanina también puede desempeñar un rol. Los niveles incrementados de ROS también contribuyen cuando inician un ciclo donde el aumento de ROS presente en las personas con vitiligo causa daño a la tiroides y producción de Anti-TH Ab, que luego lleva a la exacerbación del vitíligo por deterioro de la melanogénesis. Esta puede ser la razón por la cual la respuesta al tratamiento mejora una vez que el medio inflamatorio se modula con corticosteroides y fototerapia, y se usan antioxidantes orales para reprimir ROS (Figura 3).

Figura 3:

4 meses de tratamiento (40 sesiones de fototerapia NBUVB).
(3A) Brazo ventral izquierdo al inicio que muestra un porcentaje mayor al 75% de despigmentación.
(3B) Brazo ventral izquierdo mostrando un porcentaje mayor al 50% de repigmentación en un patrón predominantemente folicular.
(3C) Brazo izquierdo mostrando un porcentaje mayor al 75% de repigmentación en un patrón predominantemente folicular.

Actualmente, no está claro el papel que cumple el reemplazo de la hormona tiroidea en este proceso, pero es evidente que el tratamiento simultáneo de estas dos enfermedades autoinmunes crea el ambiente óptimo para la repigmentación. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para evaluar este mecanismo aún más.

Fuente Origen.